Minggu, 30 Desember 2007

BATU SALURAN KEMIH


BATU SALURAN KEMIH

adalah batu di traktur urinarius mencakup ginjal, ureter , vesika urinaria

PATOGENESIS DAN KLASIFIKASI

Pembentukan batu saluran batu kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan batu. Inhibor pembentukan batu dijumpai dalam air kemih normal. Batu kalsium oksalat dengan inhibor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promotor (rekatan) dapat memacu pembentukan batu sepeti asam urat, memacu batu kalsium oksalat.


therapi "
non farmakologis
1. Batu kalsium : kurangi asupan garam dan protein hewani
2. Batu urat diet rendah asam urat
3. Minum yang banyak (2,5 lt perhari) bila fungsi ginjal baik

farmakologis
1. Anti spasmodik bila ada kolik
2. ANti mikroba bila ada infeksi
3. Batu kalsium - kalium sitrat
4. Batu asam urat dengan alopurinol


PENYEBAB PEMBENTUKAN BATU SALURAN KEMIH
Batu kalsium (kalsium oksalat dan /atau kalsium fosfat)
• Hiperkalisiuria
hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium, kalsium dan protein)
Hiperparatiroidisme primer
Sarkodosis
Kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium
Asidosis tubulus ginjal tipe I
• Hiperoksaluria
Hiperoksaluria enterik
Hiperoksida idiomatik (hiperoksaluria dengan masukan tinggi oksalat, protein.
Hiperoksaluria herediter (tipe I & II)
• Hiperurikosuria
Akibat masukan diet purin berlebih
• Hipositraturia
Idopatik
Asidosis
Tubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak lengkap)
Minum asetazolamid
Diare, latihan jasmani dan masukan protein tinggi
•Ginjal spongiosa medular
Volume air kemih sedikit
Batu kalsium idiomatik (tidak dijumpai pedisposisi metabolik)
• Batu asam urat
PH air kemih rendah
Hiperurikosuria (primer dan sekunder)
• Batu struvit
Infeksi saluran kemih dengan organisme yang memproduksi urease
• Batu sistin
Sistinuriah herediter
Batu lain seperti matriks, xantin 2.8 dihidroksadenin, amonium urat, triamteren, silikat
FAKTOR RISIKO PENYEBAB BATU
1. Hiperkalsiuria
kelainan ini dapat menyebabkan hematuria tanpa ditemukan pembentukan batu. kejadian hematuria diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh ekskresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya, ditemukan pada setengah dari pembentukan batu kalsium idiopatik.
2. Hiposituria
suatu penurunan ekskresi inhibitor perbentukan kristal dalam air kemih, khususnya sitrat merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal.
3. Hiperurikosuria
Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu pembentukan batu kalsium.
4. penurunan jumlah air kemih
keadaan ini biasanya disebabkan masukkan cairan sedikit. selanjutnya dapat menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan penguranganaliran air kemih.
5. jenis cairan yang diminum
minuman soft drink lebih dari 1 liter per minggu menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat meningkatkan risiko penyakit batu. kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat dalam air kemih serta mengurangi kadar sitrat air kemih. jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan peningkatan risiko pembentukan batu, sedangkan kopi, teh, bir, dan anggur diduga dapat mengurangi risiko kejadian batu ginjal.
6. hiperoksaluria
merupakan kenaikan ekskresi oksalat di atas normal. ekskresi oksalat air kemih normal di bawah 45 mg/hari (0,5 mmol/hari)
7. Ginjal spongiosa medula
pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa medula, terutama
8. batu kalsium fosfat dan tubulus ginjal tipe 1.
faktor risiko batu kalsium fosfat pada umumnya berhubungan dengan faktor risiko yang sama seperti batu kalsium oksalat. keadaan ini pada beberapa kasus diakibatkan ketidakmampuan menurunkan nilai pH air kemih sampai normal.
9. faktor diet.

pengobatan ditujukan :
1. mengatasi simtom. Batu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu turun dalam kolektivus dan dapat menyebabkan kelainan sebagai kolik ginjal atau infeksi di dalam sumbatan saluran kemih. nyeri akibat batu saluran kemih dapat dijelaskan lewat dua mekanisme;
(1) dilatasi sistem sumbatan dengan peregangan reseptor sakit dan
(2) iritasi lokal dinding ureter atau dinding pelvis ginjal disertai edema dan penglepasan mediator sakit.
2. Pengambilan batu
- gelombang kejutan litotripsi ekstra korporeal
- perkutaneus nefrolitomi/cara lain
- pembedahan

SINDROM KOLON IRITABEL


SINDROM KOLONI IRITABEL

PENDAHULUAN
Sindrom koloni iritabel (SKI) merupakan kumpulan gejala yang patofisiolooginya cukup rumit dan terjadi akibat interaksi antara factor saluran pencernaan, factor psikis, dan factor lumen yang merangsang kolon.

GAMBARAN KLINIS
Definisi
Sindrom koloni ieritabel ialah sekumpulan gejala klinis yang khas ditandai adanya rasa nyeri / rasa tidak enak di perut disertai gangguan pola buang air besar (diare dan atau konstipasi) tanpa ditemukan adanya kelainan organic maupun biokemis pada saluran cerna.
Epidemiologi
Di pedesaan kejadian SKI lebih sedikit disbanding perkotaan. SKI lebih banyak ditemukan pada wanita dari pada pria dengan perbandingan 2,5:1. Pada orang kulit putih kejadiannya lima kali lipat disbanding kulit hitam dan paling banyak terdapat pada orang usia 45-64 tahun.

Gejala Klinis
Rasa nyeri di perut biasanya pada salah satu sisi perut yaitu fosa iliaka kiri atau kanan tetapi dapat pula dirasakan di bagian lain, kadang-kadang sampai punggung. Dan biasanya akan hilang apabila sudah buang air besar atau buang angina (flatus).
Gangguan pola buang air besar dapat pula berupa diare, konstipasi atau keduanya secara bergantian.
Berdasarkan gangguan pola buang air besar, pasien SKI dibedakan menjadi:
1. Pasien dengan predominan diare (BAB dengan feses lembek/ encer dengan frekuensi lebih dari 3 kali sehari)
2. pasien dengan predominan konstipasi (susah buang air besar dan buang air besar keras dengan frekuensi kurang dari 3 kali seminggu)
Gejala lainnya: perut bunyi (borborygmi), sering buang angin (flatulence), bersendawa (bleching) dan mual.

Menurut Manning terdapat 4 gejala yang sering ditemukan pada pasien SKI:
1. perut kembung yang tampak dengan jelas
2. rasa nyeri di perut hilang setelah buang air besar
3. buang air besar lebih sering saat timbulnya rasa sakit
4. feses lembek pada saat timbulnya rasa sakit
 Gejala lain yang biasa ditemukan pada SKI dibandingkan dengan kelainan organic ialah:
1. perasaan kembung
2. buang air besar berlendir
3. perasaan tidak lampias pada saat buang air besar
 Dari hasil penelitian Fielding tanda-tanda fisis yang sering ditemukan pada SKI ialah : kolon teraba dengan jelas (86%), nyeri tekan di daerah kolon (78%), suara ‘debuk’ pada pemeriksaan fosa iliaka kanan (36%), rasa sakit pada colok dubur (52%), adanya lendir pada colok dubur (70%), rectum kosong (64%), dan feses yang keras dalam rectum (68%).
Faktor Psikologis
Factor psikis bukan merupakan penyebab tapi dapat mengubah perjalanan dan gejala-gejala SKI. Hasil penelitian beberapa ahli misalnya Drossman (1982) menemukan bahwa 84% pasien-pasien SKI dipenngaruhi oleh stress psikis dibandingkan dengan hanya 68% saja pada orang normal. Stress psikis ini juga memperburuk dan menambah rasa sakit di perut pada 69% kasus dibandingkan 48% pada kontrol.

PATOFISIOLOGI
1. Dismotilitas saluran cerna
Gerakan kolon yang abnormal mengakibatkan pengeluaran feses dan gas terhambat, dan bukan mendorongnya ke bagian distal. Akibatnya menimbulkan rasa sakit, konstipasi, dan distensi abdomen.
2. Persepsi visceral yang abnormal
Sensitivitas anorektal bertambah mengakibatkan aktivitas refleks motorik rectum berlebihan. Akibatnya rasa nyeri sebelum BAB dan perasaan tidak lampias saat BAB.
3. Stres psikososial
Reaksi psikologis menimbulkan gangguan tonus otot polos mengakibatkan kontraksi peristaltic terganggu.
4. Factor dalam lumen yang merangsang kolon
Factor dalam lumen yang merangsang kolon adalah komponen-komponen dalam makanan (eksogen) atau factor kimiawi (endogen). Factor endogen diantaranya adalah kolesistokinin (CCK), gangguan asam empedu, asam lemak rantai pendek, dan asam lemak rantai menengah.

PENGOBATAN

Pengobatan SKI ringan
Aktivitas pasien belum terganggu. Pengobatan kelompok ini cukup dengan edukasi/ penerangan tentang perjalanan penyakitnya (psikoterapi). Hindari makanan dan stress yang mencetuskan gejalanya. Bila ada keluhan kembung berikan psillium 15-20 g/hari atau diberikan metilselulosa 3g/hari.

Pengobatan SKI sedang
Kegiatan pasien sehari-hari terganggu. Factor psikologis lebih menonjol dibandingkan SKI ringan.
Pengobatan ini perlu ditambah medikamentosa (simtomatik) dalam jangka pendek seperti: antipasmodik untuk keluhan nyeri: dicyclomin, mebeverin, hidroklorid, trimebutin.
Untuk keluhan diare loperamid 2-4 mg 4kali sehari atau dapat diberikan kolestiramin 4kali 4gram sehari.
ntuk konstipasi yang dominant pengobatan jangka panjang ialah diet tinggi serat. Obat-obat yang diberikan dalam waktu singkat seperti laksatif, cisaprid (untuk konstipasi ringan).
Membiasakan buang air besar teratur setiap hari
Terapi relaksasi dan hypnosis
Psikoterapi bila perlu


Pengobatan SKI berat
Gejala-gejala yang timbul tidak berhubungan dengan makanan, aktivitas atau perubahan fisis yang lain. Kelainan psikis seperti anksietas dan depresi lebih sering dijumpai. Kegiatan sehari-hari pasien jelas terganggu.
Psikoterapi harus lebih terarah dan hubungan antara dokter-pasien harus terjalin lebih baik lagi.
Untuk menghilangkan rasa nyeri yang hebat dianjurkan pemberian anfagonis 5 hidroksi triptamin (5HT3).
Pada kelompok pasien ini dianjurkan pemberian obat psikotropik untuk jangka waktu pendek, seperti antidepresan dan anksiolitik atau kombinasi antidepresan dan anksiolitik.

PSIKOSOMATIS SALURAN PERNAFASAN


PSIKOMATIS SALURAN PERNAPASAN

KELAINAN DIFUSI
Sebab-sebab berkurangnya kapasitas difusi
1. Blok kapiler-alveolus:
- Edema paru
- Fibrosis paru
- Lesi infiltrtaif misalnya sarkoidosis
2. Berkkurangnya daerah tempat berdifusi
- Emfisema
- Emboli paru multipel

Daya penyesuaian paru
Merupakan ukuran terhadap elastisitas paru. Daya penyesuaian paru menjadi berkurang bila paru-paru menjadi kaku abnormal karena kongesti vena paru atau terdapatnya lesi infiltratif atau fibrotik pada paru.

ANALISA GAS DARAH
Nilai-nilanya mesti disesuaikan dengan nilai normal yang diharapkan pada masing-masing subjek misalnya pada bayi, orang tua, wanita hamil.
Hipoksia, adalah defisiensi oksigen pada suatu tempat tertentu.
Hipoksemia adalah defisiensi oksigen dalam darah.

Sebab-sebab hipoksemia
1. Kelainan paru-jantung
- Hipoventilasi
- Rasio ventilasi/perfusi abnormal
- Gangguan difusi
- Shunt vena ke arteri
2. Berkurangnya pO2 dalam darah udara yang diinspirasikan misalnya pada tempat yang tinggi.
3. Berkurangnya hemoglobin aktif misalnya pada keracunan gas arang batu.

Dispnea adalah kesadran seseorang akan perlunya pertambahan usasaha untk bernafas.
Hipoventilasi adalah berkurangnya ventilasi paru menyebabkan hiperkapnia.
Pernapasan kussamaul (lapar akan udara): Terjadi pada asidosis (uremia, diabetes militus) karena rangsangan terhadap pusat pernapasan.

DEFISIENSI-EFISIENSI PADA PENYAKIT PARU YANG SERING DIJUMPAI

Bronkhitis kronis simpleks
Pertambahan volume sekresi bronkial yang bersifat seperti lendir secara kronis atau berulang dan cukup unutk menyebabkan ekspektorasi.

Bronkitis kronis obstriktif
Bronkitis yang disertai penyempitan ang luas dan menetap dari saluran napasintra-pulmonar, paling tidak pada saat ekspirasi, yang menyebabkan bertambahnya hambatan terhadap alian udara.

Asma
Ditandai oleh berbagai tingkat dispnea, sering mendadak, disebabkan oleh penyempitan yang luas dari bronkiolus.

Emfisema
Ditandai oleh membesarnya rongga udara distal dari bronkiolus terminal, dengan destruksi dinding alveoli.

SALESMA AKUT (THE COMMON COLD = ACUTE CORYZA)
Infeksi virus akut oleh salah satu dari 30 rhinovirus yang berbeda maupun leh banyak tipe dari adenovirus. Karena itu imunitas sulit diperoleh karena besarnya varian organisme.
Selain dari itu, virus-virus juga berubah status antigenitasnya sewaktu menular kepada penjamu (host) lain. Ditandai oleh:
Pembengkakan mukosa hidung dan nasofarings
Demam
Sakit kepala
Bersin-bersin
Pengeluaran ingus dan hiddung tersumabat
Batuk
Malaise
Mata merah dan berair
Infeksi bakteri sekunder terjadi setelah beberapa hari, merubah sekret yang tadinya bening menjadi muko-purulen.
Komplikasi yang sering terjadi adalah laringitis, trakeobronkitis dan otitis media.

Pengobatan
Tirah baring, minum-minuman hangat, antiseptik-analgesik (misalnya aspirin), dapat meringankan. Antihistamin denagn pseodoefedrin (misalnya Aktifed) ntuk meringankan sekresi hidng kadang-kadang berguna.

SINUSITIS AKUT
Sering merupakan kelanjutan dari selesma. Disebabkan karena infeksi lapisan mukosa dari sinus paranasal. Sekresi muko-purulen yang kental memenuhi rongga-rongga itu yang memang tidak memiliki saluran yang baik.
Timbul rasa nyeri pada sinus yang terkena dan demam yang tidak begitu tinggi. Pada sinusitis maklsilaris, gigi molar maksilaris mungik mensderitaa periodontitis.

Pengobatan
Antibiotik, untuk membrantas infeksi sekundr. Antipiretik-analgesik, sedotan hidung yang mengandung obat, dan tetes hidung yang mengandung efedrin untuk mengkerutkan selaput lendir yang bengakak dan untuk mempermudah pembuangan lendir dari sinus. Kadang-kadang diperlukan tindakan bedah.

SINUSITIS KRONIS
Biasanya didahului oleh sinusitis akut. Terrdapat pengeluaran lendir yang muko-purulen terus menerus ke dalam hidung atau nasofarings (post-nasal drip) dan sering disertai sakit kepala.

Pengobatan
Antibiotik efedrin tetes hidng dan mugkin, tindakan operatif untuk mempermudah pengeluaran sekret dari sinus-sinus.

DEMAM SERBUK SARI (Hay Fever = Rinitis Alergik)
Respon peradangan yang bersifat alergik pada mukosa hidng. Biasanya yang menjadi antigen adalah serbuk-serbuk sari rumput, bunga-bungaan atau dari pohin-pohonan. Jadi kejadian penyakit akan lebih tinggi pada musim semi dan pada awal musim panas.

Pengobatan
Antihistamin per oral atau sodium cromoglycate yang dihisap. Program desensitisasi denagn suntikan-suntikan intra-dermal dari ekstrak serbuk sari kadang-kadang bermanfaat pada kasus-kasus tertentu.

TONSILITIS
Infeksi pada tonsil (kumpulan jaringan limfoid yang dilapisi epitel dalam tenggorokan). Terdapat demam yang bervariasi, sakit tenggorokan dengan rasa nyeri pada waktu menelan, mungkin sakit kepala dan muntah, terutama pada anak-anak.
Tonsil membesar dengan eksudat seperi krim dan kelenjar getas\h bening leher anterior membesarf. Sering disbabkanoleh virus. Penyebab infeksi bakteri yang penting adlah oleh streptokok beta-hemolitik grup A dari Lancefield, yang juga dapat menyebabkan skarlatina (scarlet fever), glomerulonefritis akut dan demam rematik.
Diagnosis dibuat dengan biakan dan tes kepekaan anti biotik dari bakteri yang diperoleh dari sediaan apus tenggorokan.

Pengobatan
Untuk infeksi oleh sterptokok beta-hemolitik, suntikan intra muskular penisilin digunakann untuk sredikasi organisme dan untuk mencegah komplikasi-komplikasi seperti nefritis dan demam rematik. Tirah baring, obat kumur-kumur, dan antipiretik analgesik dapat meringankan rasa sakit.

SAKIT TENGGOROKAN (Sore Throat)
Ini adalah gejal umum dari infeksi saluran napas bagian atas.
Penyakit-penyakit khusus yang penting adalah:
1. tonsilitis virus atau streptokok
2. Demam kelnjar
(Glandular fever = Mononukleosis infektil)
Penyakit virus ini ditandai oleh demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, sakit tenggorokan dan limfadenopati yang nyata. Terdapat sel-sel darah putih yang abnormal yang khas pada sediaan apus darah.
Fase akut berlangsung selama 2-3 minggu tetapi mungkin masa penyembuhannya agak lama. Pembesaran hati dengan ikterus dapat terjadi, demikian pula pembesaran limpa dan ruam kulit. Penyakit ini dapat memberikan reaksi serologi WR positip palsu.

3. Diskrasia darah
Terdapat gangguan fungsi atau kekurangan jumlah sel-sel darah putih yang menyebabkan terjadinya infeksi dimana-mana. Tenggorokan sering menjadi sasaran pertama seperi misalnya pada lekemia akut, anemia aplastik, dan agranulositosis.

4. Angina Vincent
Suatu bentuk yang jarang dari faringitis ulserartif yang disebabkan oleh Borellia vincent dan Bacillus fusiformis yang terdapat diintifikasi dari sedian apus tenggorokan yang diwarnai.
Tetapi yang efektif adlah dengan metronidazole per oral. Bila terjadi obstruksi jalan napas, perlu perawatan segera dirumah sakit.



5. Difteria
Tenggorokan dan tonsil terinfeksi oleh Corynebacterium diptheriae, yang dapat diidentifikasi dari sediaan apus tenggorok yang diwarnai. Terdapat selaput kelabu yang lengket, menutupi tonsil (membran difterik).
Jika menngenai laring, dapat terjadi kematian akibat tercekik. Penyakit yang serius ini sekarang jarang terlihat di inggris oleh karena adanya program imunisasi.

LARINGITIS
Laringitis akut sering menyertai infeksi saluran napas bagian atas termasuk selsma. Batuk kering yang terasa nyeri dengan suara parau dan hilangnya suara.

Laringitis kronik:
Infeksi kronik pada laring misalnya oleh tuberkulosis atau sifilis jarang terjadi. Penyebab suara yang serak adalah karisnoma laring atau kelumpuhan pita suara. Untuk menegakan diagnosism, diperlukan pemriksaan dengan laringoskop.

Pengobatan
Mengistirahtkan pita suara dan dengan pemberian obat antinyeri biasanya telah mencukupi. Pada infeksi bakteri, antibiotik yang tepat harus diberikan.

OBSTRUKSI LARING
Lebih sering pada anak-anak karean laringnya sempit.
1. Inhalasi benda asing misalnya gigi, permen,.
2. Spasme laring—karena adanya iritasi dari misalnya gas yang bersifat merangsang. Beberapa obat cenderung dapat menyebabkan spasme laring misalnya eter atau golongan barbiturat yang disuntikan intra vena.
3. edema—baik ole3h peradangan atau alergi (angio edema).
4. Difteria

Pengobatan
Mengeluarkan benda asing. Tindakan segera mungkin dibutuhkan untuk melancarkan jalan napas di sebelah bawah tempat terjadinya obstruksi (trakeostomi). Untuk spasme laring, berikan oksigen dan jika mungkin menghilangkan penyebabnya.
Pada peradangan, hilangkan edeam dengan steroid dan terapi antibiotik jika perlu.

PENYAKIT-PENYAKIT PADA BRONKUS

BATUK
Gejala yang umum terapat pada penyakit bronkus dan trakea. Sifat-sifat dan kwalitas dahak yang dihasilkan, berguna untuk menegakan diagnosis.
Batuk kering
Mungkin karean gelisah atau kebanyakan m,erokok. Juga terdapat pada radang paru atau tuberkulosis dini, bronkitis akut karena virus, misalnya influenza atau salesma.
Batuk produktif
Mungkin menunjukan adanya infeksi. Terdapat campuran berbagai lendir dan nanah. Hal ini merupakan tanda bronkitis kronik atau fase akhir dari bronkitis akut. Bronkiektasis sering menghasilkan sputum muko-purulen yang berbau.
Pada semua keadaan radang ini, pembuluh-pembuluh darah dapat menjadi rusak dan pada dahak akan ada bercak-bercak darah,(hemoptisis)
. Penyakit jantung pada sebelah kiri (misalnya stenisis mitral dan gagal jantung) sering pula menyebabkan batuk. Edema paru disebabkan oleh karena gagal jantung kiri, dihubungkan dengan banyak sputum berbusa dan berwarna merah jambu oleh adanya darah.

Bronkitis akut
Merupakan penyakit yang umum dan dapat menyerang segala umur. Sering setelah influenza, selesma, campak atau batuk rejan. Batuk mula-mula kering dan tidak produktif.lama kelamaan batuk menjadi produktif disertai dengan sputum muko-purulen berwarna kuning.
Obstruksi bronkus yang terjadi menyebabkan suara napas seperti bunyi siulan. Ronki kering atau basah dapat terdengar denagn stetoskop. Pada orang tua atau lemah, dapat berkembanng menjadi bronkopneumonia. Hal ini dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan selanjutnya kegagalan jantung kanan.


Pengobatan
Tirah baring, obat yang mengandung kodein untuk mengatasi batuk-batuk dan antibiotik seperti trimetoprim—sulfametoksazol untuk membrantas infeksi bakteri sekunder.

Bronkitis Kronik
Disebabkan oleh merokok, polusi udara, dan hawa yang dingin serta lembab. Biasanya yang terkena adalah orang pada usia pertengahan atau orang-orang tua. Terdapat gejala batuk, dan cepat lelah dengan dispne (sesak napas). Sering terjadi eksaserbasi akut.
Dahak mungkin bersifat mukoid pada tahap kronik tetapi pada fase akut disertai nanah. Jelas terdapat 'wheezing' yang disebabakan oleh obstruksi bronkus dan spasme bronkus (asma). Ronki kering dan ronki basah terdengar dengan stetoskop.
Bronkopneumonia dan penyakit jantung-paru merupakan komplikasi-komplikasi yang paling sering terjadi.

Pengobatan
Ekspektoan ntuk menghilangkan sekret yang kentalo, disertai dengan bronkodilator (misalnya aminofilin) per oral atau melalui inhalasi untuk menghilangkan spasme bronkus. Sputum yang purulen merupakan indikasi untuk pemberian antibiotik (misalanya ampisilin atau amoksisilin).
Fisioterapi untuk mempermudah pengeluaran sekret dapat membantu. Penyakit kronik dan sepsis pada rongga mulut harus dihilangkan.

Asma
Asma ditandai oleh serangan-serangan sesak napas (dispne) hebat yang disertai 'wheezing'. Spasme dari bronkus menyebabkan ekspirasi menyebabkan ekspirasi sukar tetapi inspirasi realtif tidak berpengaruh. Jadi paru-paru penuh denagn udara, dan menyebabkan dada berbentuk seperti tong (barel-shaped).
Usaha sekuat-kuatnya yang dilakukaan pasien untuk mengosongkan paru-paru, membuat pasien menjadi lelah. Serangan-serangan timbul secara mendadak dan dapat berlangsung selama 1jam atau lebih. Diantaa waktu serangan pasien mungkin merasa sehat, tetapi bila penyakitnya tealh lama mungkin terjadi infeksi atau emfisema.
Penyakit ini sering telah mulai sejak masa anak-anak. Faktor-faktor yang mungkin amat mempengaruhi:
1. Infeksi cabang-cabang bronkus
2. Alergi terhadap debu, serbuk sari atau bulu binatang dapat merupakan faktor pencetus pada orang-orang yang peka. Suntikan desensitisasi mungkin ada gunanya.
3. Faktor psikologik seperti ansietas atau sters.
Serangan-serangan yang hebat dan berlangsung lama (satatus asmatikus) dapat menyebabkan sianosis. Mungkin terjadi penurunan kesadaran bahkan kematian. Serangan-serangan akut semacam itu diobati denagn steroid atua bronkodilator intra vena, seperti aminofilin.

EMPISEMA
Disini paru-paru kehilangan elastisitasnya akiabt infeksi yang berulang dan terjadinya jaringan fibrotik dari epitel paru yang mengalami kerusakan. Dinding alveoli memcah dan membentuk rongga udara yang lebar.
Sering kali dihubungkan dengan bronkitis kronis dan asma.akibat dari fibrosis dan hilangnya epitel alveoli, maka masuknya oksigen dari paru-paru kepembuluh darah paru, terganggu. Jadi terdapat pengurangan kapasitas paru dari pasien disertai dengan sesak napas. Bronkopneumonia sering terjadi pada paru-paru yang rusak seperti itu.

Pengbatan
Fisioterapi untuk memperbaiki ventilasi paru-paru dan mengeluarkan benda-benda mukoid. Infeksi saluran napas akut memerlukan pengobatan denagn antibiotik. Emfisema sering menjadi progresif dan rentan terhadap pengobatan.

Penyebab emfisema

Setempat
1. Kongenital
2. sebagai kompensasi akibat adanya paru, jaringan parut atau reseksi paru
3. oklusi bronkus sebagian:
- benda asing
- neolasma
- limfadenopati peribronkial

menyeluruh
1. idiopatik ('primer')
2. sekunder dari bronkitis kronik---- asma kronik atau pneomokoniosis
3. senil (fisiologis)
4. jarang-jarang bersifat fanilial (kadang-kadang disebabkan oleh defisiensi anti-tripsin).

SUMBATAN PADA BRONKUS
Dapat terjadi melalui salah satu dari 3 kemungkinan (seperti pada saluran obstruksi pada oragan berongga):
1. Sumbatan pada lumen
Dapat karena terhirupnya benda asing misalnya gigi, permen, atua darah. Makanan atau muntahan dapat terhirup oleh pasien yang tidak sadar. Benda asing seperti gigi biasanya tersangkut pada bronkus sebelah kanan karena bronkus kanan lebih vertiakl posisinya dibanding dengan yang kiri.
2. Pembengkakan dinding bronkus
Penyebab paling sering adalah kerisnoma bronkus
3. Lesi desak ruang (space accupying lesion) diluar bronkus misalnya pembesaran kelanjar getah bening atau aneurisma aorta.

Komplikasi sumabtan pada bronkus
1. kolaps sebagian paru
Udara pada bagian distal dari obstruksi diabsorpsi ke dalam darah, dan bagian paru itu tidak terisi udara kembali pada waktu bernapas. Jiak bagian tersebut cukup besar, maka akan terjadi dispne dan sianosis. Jika kecil, mingkin tanpa gejala.
2. Infeksi mungkin timbul pada bagian paru yang tidak mendapat ventilasi
3. Pembentuakan abses dapat terjadi setelah terjadinya infeksi, karena tidak memungkinkan drainase.
4. Bronkietasis terjadi sebagai akibat campuran dari obstruksi dengan infeksi yang menyebabkan bronkus kecil yang menjadi lemah, berdilatasi membentuk tonjolan seperi kantung.

Pengobatan
Menghilangkan obstruksi dengan pembedahan. Terapi dengan antibiotik diberikan dan apabila ada abses diperlukan drainase dengan tindakan bedah.

BRONKIEKTASIS
Dilatasi bronkus, biasnya disertai dengan pernanahan bronkus yang terjadi berulang-ulang.

Patogenesis
Tarikan yang kuat kearah luar terhadap bronkus dan melemahnya dinding bronkus karena peradangan, merupakan sebab yang terpenting.

Penyebab
1. Infeksi
-Bronkiolitis pada bayi
-Campak atau batuk rejan pada anak-anak
-Setelah kolaps bronko-pneumonik pada orang dewasa
-Sering terjadi pada TB post-primer, tetapi di apeks, karena itu infeksi sekunder jarang terjadi.
2. Stenosis atau okulasi bronkus
-Adenoma atau karisnoma
-Benda asing atua serangan asma
-Limfadenopati
3. Aspergilosis
4. Mukovisidosis
5. Bawaan
6. Banyak kasus yang idiopatik



Gambaran klinik
1. Gejala kalsik—batuk dengan banyak sputum yang purulen, terutama pada perubahan posisi.
2. Tanda kalisk—krepitasi kasar setempat yang menetap.
3. Mungkin asimotomatik
4. Malaise, demam intermiten, halitosis
5. Kehilangna berat badan atua k egagalan pertumbuhan.
6. Dispne, sianosis atua 'clubbing'
7. Batuk darah (bronkiektasis kering')
8. Tanda-tanda kolaps atau fibrosis
9. Sering terjdi bersamaan dengan sinusitis.

Komplikasi
1. Radang par-paru yang terjadi berulang-ulang sete;ah infeksi saluran napas bagian atas.
2. Radang selaput paru (pleuritis) kering yang timbul berulang
3. Batuk darah berat
4. Abses paru, empiema atua abses otak
5. Kor pulmonale
6. Amiloidosis

RADANG PARU-PARU (PNEUMONIA)

Klasifikasi anatomik
1. Lobar (lobus)
Disebabkan oleh organisme virulen seperti pneumokokus epidemik (misalnya tipe 3) stafilokokus aureus atau friedlander (klebsiela)

2. Segmental (pneumonia aspirasi benigna)
Disebabkan oleh organisme bervirulensi rendah. Sering terjadi setelah infeksi saluran napas bagian atas.



3. Lobullar ('bronkopneumonia' jika nilateral)
Terjadi pada bayi-bayi dan orang-orang tua atau penderita yang lemah. Disebakan oeh Haemophilus influenzae, 'carrier' pneumokok, sterptokok, TBC.

Klasifikasi etiologik
1. infeksi
2. alergi
3. zat kimia
4. agen fisik

Dalam mencari penyebab radang paru-paru, harus diingat kemungkinan akan:
1. Adanya penyakit paru-paru sebelumnya misalnya karsinoma bronkus, bronkiekatsis
2. Radang paru karena inhalasi
3. Adanya penyakit sistemik yang merupakan predisposisi seperti diabetes, sirosis atau agranulositosis
4. Benda asing yang tak tampak pada sinar tembus (isalnya kacang)

Tanda-tanda obstruksi disfus saluran napas dan distensi paru
1. Inspeksi
-Bertambahnya diameter AP dada
-Pencekungan fosa supra-kalvikular selama inspirasi
-Vena jugularis terisi selama ekspirasi

2. Palpasi
-Terpakainya otot-otot tambahan (selama bernapas)
-Waktu inspirasi trakea menurun
-Gerakan paradoks dari tepi tulang iga

3. Perkusi
Keredupan jantung dan hati berkuang

4. Auskultasi
Berkurangnya suara napas dan waktu ekspirasi paksa melebihi 4 detik

TUBERKULOSIS

Bakteriologi
Disebabkan olehorganisme berbentuk batang, Mycobacterium tuberkulisis. Bakteri itu dapat idup untuk jangka waktu yang lama dalam keadaan kering karena memiliki sarung sperti lilin.

Patologi
Kontak pertama ddengan kuman ini menyebabkan reaksi radang—folikel tuberkular. Ini terdiri dari kuman sel-sel retikulo-endotelial yang diinfiltrasi dengan sel-sel raksasa dan dikelilingi oleh limfosit.
Nekrosis (perkijuan) terjadi pada pusat folikel. Penyatuan daari folikel-folikel seperti benjolan kecil, yang merupakan gambaran khas tuberkel, dari mana nam apenyakit ini di ambil.

TUBERKULOSIS PRIMER
Ini adalah reaksi yang terlihat pada seseorang yang sebelumnya tidak pernah kontak dengan kuman itu. Di paru-paru, bentuk lesi primer terdapat tepat dibawah pleura. Penyebaran limfatik membuat kelenjar getah bening regional terkena dan menyebabkan perkijuan.
Lesi asal tetap tidak tampak. Lesi primer yang diusus, akan menyebabkan hal yang sama pada kelenjar getah bening regionalnya, yang akan mengalami perkijuan..

Gambaran klinik
Seringkali tidak berarti walau mungkin terjadi gejala seperti 'flu' atau menurunnya berat badan. Juga, TBC primer tidak tampak pada foto sinar tembus abdomen kecuali jika telah terjadi perkapuran. Efusi pleura mungkin telah terjadi, dan pada anak-anak sering terdapat pembesaran yang cukup menyolok dari kelenjar getah bening mediastium yang dapat menyebabkan obstruksi bronkus.




Nasib dari lesi primer
1. Sembuh, melalui proses fibrosis dan perkapuran. Di paru fokus Ghon ini (suatu parutdalam lapangan paru, tepat di bawah pleura) dapat dilihat pada foto sinar tembus. Ini adalah paling sering terjadi.
2. Terjadi bronkopneumonia tuberkulosa, jika suatu folikel memecah masuk ke dalam suatu bronkus, dan menyebabkan infeksi pada bagian lain dari paru. Timbul demam, keluar banyak keringat dan batuk. Sebelum ada onat antituberkulosis yang efektif, keadaan ini biasnya fatal. Dahaknya menyevbarluaskan penyakit.
3. Terjadi tuberkulosis miliar yang disebabkan oleh isi sebuah folikel masuk kedalam pembuluh darah. Dengan demikian kuman menyebar keseluruh tubuh. Timbul turbekel-turbekel kecil yang multipel, menyerupai biji jawawut. Jika mengenai otak, terjadilah miningitis tuberkulosis. Dahulu tuberkulosis miliar juga fatal.
4. Menjadi tuberkulosis soliter yang juga karena penyebarluasan oleh darah, tetapi hanya sedikit kuman yang terlibat. Terjadi lesi soliter yang jauh letaknya dan pembedahn merupakan satu-satunya pengobatan. Misalnya tuberkulosis tulang atua tuberkulosis ginjal.

TUBERKULOSIS PASCA PRIMER
Setelah pernah terinfeksi sekali, kontak berikutnya dengan tuberkulosis, menyebabkan reaksi yang berbeda yang disebabkan karena reaksi alergi maupaun reaksi imun. Alergi terhadap protein yang terdapat didalam sarungkukan, berkembang kira-kira 6 minggu setelah infeksi primer.
Infeksi dikemudian hari dengan tuberkulosis atau pada pecahnya suatu lesi primer yang telah menyembuh (misalnya setelah suatu pengobatan jangka lama dengan steroid) akan menghasilkan suatu lesi yang berbeda.

Gambaran klinik
Bertambahnya frekuensi denyet nadi, kehilangan berat badan dan demam (sering pasien berkringat pada malam hari). Kemudaian timbul batuk-batuk dan sesak napas. Foto sinar tembus dada memperlihatkan bayangan pada apeks paru yang disebabkan adanya kavitasi. Jika kavitasi merusak pembuluh darah, maka timbulah batuk darah.

Nasib dari lesi pasca primer
1. Dapat sembuh.
2. Dapat menyebar secara lokal dengan menimbulkan kavitasi dan pengkijuan
3. Jarang-jaang dapat merusak pembuluh darah dan menyebabkan tuberkulosis miliar.

Pengobatan
Ada kemoterapi ang efektif, tetapi yang menjadi masalah adalah bila pasien merasa gagal minum obat. Obat-obat yang berguna adalah PAS (para-amino-salicylic acid), isoniazid (isonoacotinic acid hydrazide), rifampicin, etambutol dan ethionamide.

Sebab-sebab kolapsnya paru
1. Kolaps absorpsi (disebabkan obstruksi bronkial komplit)
-Intraluminal, misalnya karena benda asing, mukus atau bekuan darah
-Mural, misalnya karisnoma bronkial atau adenoma
-Ekstamural, misalnya karena limfadenopati peribronkial atau aneurisma aorta
2. Pneumatoraks atau efusi pleura.

Sebab-sebab efusi pleura
A. Transudat (cairan yang mengandung protein kurang dari 2g/100ml):
1. gagal jantung
2. sindroma nefrotik
3. kegagalan fungsi hati

B Eksudat (kadar protein lebih dari 2g/100ml):
1. Radang paru-paru
2. Kegansan (karisnoma bronkial, karisnoma sekunder atau Hodgkin)
3. Tuberkulosis
4. Infrak paru-paru
5. Penyakit kolagen-vaskular (terutama SLE)
6. Abses subdiafragma

Sebab-sebab pneumotoraks
1. Trauma
2. Iatrogenik misalnya karena torakosentesis atau pembedahan
3. Spontan (bulla subpleura, Emifisema, Asma, Tuberkulosis, Abses paru-paru, Pneumokoniosis)

Sebab-sebab edema paru akut
1. Gagal jantung kiri:
Artial, misalnya karena stenosis katup mitral. Ventrikular, misalnya karena hipertensi atau infrak miokardium.
2. Cairan intra vena yang berlebih (overload)
3. Inhalasi gas yang bersifat iritan misalnya klorin
4. Radang paru-paru karena virus atua bakteri yang ganas
5. Emboli lemak.

Sebab-sebab yang paling banyak dari batuk darah
Singkirkan kemungkinan hemp[otisis (perdarahan hidng dan sebagainya)

Pernapasan
1. Karisnoma bronkus
2. Tuiberkulosis paru
3. Bronkitis
4. Bronkitiektasis
5. Abses paru-paru

Kardiovaskular
1. Infark paru-paru
2. Stenosis katup mitral
3. Kegagalan ventrikel kiri akut


Yang lebih jarang
1. Radang paru-paru, terutama karena pneumokok
2. Penyakit kolagen-vaskular, terutama poliarrteritis nodosa
3. Hemosiderosis paru idiopatik

FIBROSIS PARU-PARU
Disebabkan oleh infeksi kronik yang telah berlangsung lama atau karena inhalasi debu-debu tertentu. Infeksi kronik menyebabkan fibrosis, yang apabilacukup luas, dapat menggantikan sebagian besar jaringan paru normal. Seringkali berhubungan dengan bronkiektasis.
Akibatnya, fibrosis itu menyebabkan paru-paru, mediastinum, bahkan dinding dada dapat mengalami distorsi. Inhalasi debu dapat menyebabkan peradangan kronik dan fibrosis. Debu terpenting adalah silika, yang menyebabkan silikosis. Tukang batu dan mereka yang menggunakan gerinda, paling sering terkena, juga penambang batu bara terutama yang mengandung antrasit.
Pekerjaan absestos mempunyai resiko tambahan terhadap sejenis karisnoma (mesotelioma).

Gambaran klinik
Sesak napas dan sianosis yang makin lama makin bertambah hebat. Ada kecenderungan untuk sering terkena infeksi saluran napas.

Pengobatan
Pengobatan terhadap keadaan yang telah tejadi, sulit. Yang penting adalah tindakan pencegahan. Apabila diperlukan beri antibiotik untuk mengatasi infeksi sekunder.

TUMOR-TUMOR PARU GANAS
1. Primer
Karisinoma bronkus
Salah satu bentuk kanker yang paling sering. Lebih sering mengenai laki-laki walaupun insiden pada wanita kini makin bertambah. Insiden terbanyak adalah pada kelompok umur 50-60 tahun. Lebih sering lagi pada perokok.
Perubahanmaligna pada sel-sel epitel bronkus menimbulkan tumor yang berdiferensiasi rendah. Bronkus biasnya tersumabt dan bagian paru distal dari tempat obstruksi menjadi kolaps.

Gambaran klinis
Bentuk yang menetap dan sesak napas yang makin bertambah. Bila terjadi ada sebagian paru yang kolaps, mungkin dapat menyebabkan infeksi, dan timbul rasa nyeri yang berasal dari pleura (menusuk) disertai radang dari paru kolaps. Keadaan ini tidak akan pernah sembuhsempurna kembali.
Bentuk darah adalah gejala yang penting yang disebabkan oleh terjadinya perdarahan dari permukaan tumor yang luka. Metastasis sekunder mungkin merupakan tanda pertama yang dijumpai, dan mengenai tulang-tulang (termasuk mandibula), hati, kelenjar getah bening, otak atau dimana saja.

Pengobatan
Adalah dengan jalan pembedahan, kemoterapi dan radioterapi, tetapi umumnya prognosisnya buruk.

2. Tumor-tumor paru maligna sekunder
Mungkin berasal dari jaringan epitel (karisnoma) atau jaringan ikat (sarkoma). Keadaan ini tidak jarang terdapat diparu dan biasnya lokasi primernya adalah di buah dada, ginjal, kelenjar tiroid, ataudi paru sendiri. Sarkoma, terutama dari tulang, paling sering bermetastasis ke paru-paru.
Metastasis-metastasis itu membentuk deposit-seposit yang dengan sinar tembus terlihat berbentuk seperti 'cannonball'.

Pengobatan
Pembedahan yang bersifat paliatif. Juga denagn kemoterapi dan radioterapi.

SINDROM VENA KAVA SUPERIOR
Suatu tumor yang besar di mediastinum yang dapat menekan vena cava superior. Bendungan yang terjadi, dapat dilihat sebagai pelebaran vena di leher, sianosis dan edema pada separuh bagian atas tubuh.
Vena-vena supervisial pada dinding dada melebar dan dapat terlihat jelas, karena mereka membentuk sirkulasi kolateral untuk mengatasi obstruksi pada vena cava. Masa desak ruang lainnya dalam dada dapat pula menyebabkan obstruksi vena kava, seperti misalnya pada pembesaran kelnjar getah bening pada penyakit Hodgkin.

Terapi oksigen
Pada hipoksia menahun yang disebabkan oleh hipoventilasi (misalnya bronkitis kronik, asma), pCO2 arteri meningkat dan bila mengobati dalam keadaan ini dengan oksigen dengan konsentrasi tinggi, dapat menyebabkan pusat pernapasan kehilangan kepekaan terhadap keadaan anoksia, dan akan menyebabkan narkosis dengan CO2.
Oleh karena itu haruslah digunakan oksigen yang berkadar rendah dengan 'mask'misalnya Venti-mask atau Edinburgh mask, disertai dengan analisis gas darah yang dilakukan berkali-kali (secara seri).
Pada hipoksia karena gangguan pertukaran gas (misalnya pada radang paru-paru atau edema paru), diperlukan topeng (mask) dengan oksigen berkadar tinggi seperti misalnya Polymask.

GERIATRI


GERIATRI DAN GERIONTOLOGI DI INDONESIA

PENDAHULUAN
Kata geriatrics utuk pertama kali diberikan oleh seorang dokter Amerika, Ignaz Leo Vaschers pada tahun 1909. geriatric (geriatrics= geriatric medicine) berasal dari kata – kata geros (usia lanjut) dan iateria (=mengobati). Geriatri merupakan cabang gerotologi.
Gerontology ini dibagi menjadi :
A. Biology of aging
B. Social gerontology dan
C. Geriatric medicine, yang mengupas problem – problem klinis orang – orang usia lanjut. :
Definisi Geriatri medicine yang banyak dipakai adalah sebagai berikut : Geriatrics is the branch of general (internal) medicine concerned with the clinical, preverentive, remedial and social aspects of illiness in the elderly.

DEMOGRAFI
Menurut laporan data penduduk internasional yang dikeluarkan oleh Bureau of the Census USA (1993) dilaporkan bahwa Indonesia pada tahun 1990 sampai 2025 akan mempunyai kenaikan jumlah usia lanjut sebesar 414%, suatu angka paling tinggi diseluruh dunia. Sebagai perbandingan. Kenya 347%, brasil 255%, India 242%, cina 220%, jepang 129%, jerman 66%, dan swedia 33%. Pertambahan penduduk usila di Indonesia dan brasil diproyeksikan naik masing – masing melebihi 20 juta orang, sedangkan kenaikan kira – kira setengah jumlah tersebut terjadi masing – masing di Meksiko, Nigeria dan Pakistan. Indonesia diharapkan beranjak dari urutan ke-5 atau ke-6 pada tahun 2020 sebagai Negara yang banyak populasi usilanya (WHO, 1989). Bahkan dengan terpecahnya USSR, indnesia akan menduduki urutan ke-4 atau ke-5

KESEHATAN GOLONGAN USIA LANJUT
Golongan usia lanjut menggunakan dana perawatan kesehatan lebih banyak dibandingkan dengan orang – orang muda, sehingga mengakibatakan kenaikan biaya pelayanan kesehatan, baik berupa perawatan kesehatan di rumah sakit ataupun perawatan mereka dip anti – panti rawat usia lanjut bagi yang mengidap penyakit kronik. Kesehatan dana status fungsional seorang usia lanjut ditentukan oleh resultante factor – factor fisis, psikologis dan social-ekonomis orang tersebut. Penting kiranya dicatat pula saebanyak 13 I yang dikemukakan oleh Solomon dkk (UCLA conference, 1988) yaitu kemunduruan dan kelemahan yang biasanya diderita oleh kaum usila, seperti yang terlihat pada table 1 yang ditulis menurut aslinya dalam bahasa inggris.
Tabel 1. kemunduran dan kelemahan yang diderta usila (13 i)
1 immobility
2 instability (falls)
3 intellectual impaiment (dementia)
4 isolation (depression)
5 incontinence
6 impotence
7 immuno-defeciency
8 infection
9 inanion (malnutrition)
10 impaction (constipation)
11 latrogenesis
12 insomnia
13 impairment of:
• vision
• hearing
• taste
• smell
• communication
• convalescence
• skin integrity

DATA PENYAKIT PADA USIA LANJUT DI INDONESIA
Pola penyakit pada orang berusia ≥55 tahun :
Penyakit Per 100 pasien
- Penyakit kardiovaskular
- Penyakit muskuloskeletal
- Tb paru
- Bronkitis, asma
- Infeksi saluran napas akut
- Gigi, mulut dan saluran cerna
- Penyakit syaraf
- Infeksi kulit
- Malaria
- Infeksi lain 15,7
14,5
13,6
12.1
10,2
10,2
5,9
5,2
3,3
2,4
Dari penelitian bersama WHO-SEAR, laporan Indonesia menyatakan mengenai macam penyakit dan kesehatan orang lanjut usia (60 tahun keatas) sebanyak 1203 orang yang dipilih secara random didesa dan kota. Hasil evaluasi activity of daily living (ADL) fisik menunjukan bahwa lebih dari 95 % responden dapat dan mampu menolong diri sendiri. Hal ini tak terbedakan antara pria dan wanita, tetapi bertambahnya usia berpengaruh nyata terhadap kemampuan tersebut.

GERIATRI DAN GERIONTOLOGI PENCEGAHAN
Geriontologi adalah ilmu yang mempelajari proses menua yang lahir dari kesadarn manusia atas adanya fenomen kelahiran, kemunduran dan kematian. Upaya pencegahan primer ditunjukan pada timbulnya risiko untuk mendrita sakit, misalnya dengan jalan imunisasi; pencegahan sekunder berupa upaya deteksi dini yang diikuti dengan terapi yang sesuai misalnya pada, hipertensi; pencegahan tersier dimaksudkan untuk memperlambat jalan penyakit agar dapat mengurangi hendaya (disability) yang timbul, memerlukan uji penyaringan (screening test) dan uji pengkajian (assesment test) untuk identifikasi masalah.uji penyaringan adalah suatu prosedur uji pemeriksaan untuk identifikasi secara cepat resico – resico ke arah kondisi kronik dari yang ringan sampai kepada yang berat. Sebagai contoh, pemeriksaan mamografi untuk mengtahui apakah diperlukan tindakan biopsi. Pengkajian adalah pemeriksaan yang lebih menyeluruh dan terinci untuk penyusnan diagnosis, rencana pengobatan yang rasional dan saran – saran lain yanng diperluakan baik dibidang psikologi, sosial, ekonomi, maupun lingkungan serta perawatan lanjutan.
Kondisi kronik Upaya Pencegahan
Hipertensi

Penyakit jantung koroner dan strok
Kanker
Penyakit paru – paru obstruktif kronik
Diabetes melitus tipe-2
Osteoporosis
Osteoartritis
Kolelitiasis Kurangi konsumsi garam dan kurangi kelebihan berat badan
Pengobatan hipertensi
Hentikan merokok
Kurangi kelebihan berat badan
Kurangi kosumsi lemak jenuh/kolesterol
Latihan aerobic

Hentikan merokok
Kurangi konsumen lemak
Kurangi konsumen makanan pengawet garam/asap

Hentikan merokok

Turunkan kelebihan barat badan
Kurangi konsumen lemak jenuh/kolesterol
Ikuti diet DM dengan teratur

Olah raga teratur
Hentikan merokok
Hindari konsumsi alcohol berlebihan
Makanan tinggi kalsium

Turunkan kelebihan berat badan

Turunkan kelebihan berat badan
Kurangi konsumen lemak jenuh/kolesterol


1. Imunisasi
Imunisasi merupakan pencegahan primer dan sangat penting dalam menurunkan angka morbiditas usia lanjut. Bebrapa penyakit yang perlu vaksinasi antara lain tetanus dengan menggunakan toksoid tetanus, influenza bagi mereka yang mempunyai kondisi kesehatan risikp tinggi seperti pasien penyakit paru kronik, penyakit jantung, ginjal, dan penyakit – penyakit metabolik1
2. Pencegahan Beberapa Penyakit
a. Hipertensi
Pengobatan hipertensi yang terdapat pada usia lanjut dapat menurunkan komplikasi hipertensi secara nyata, misalnya strok. Bahkan penurunan tekanan darah sampai 160/90 mmHg sudah dapat menurunkan angka kematian sampai dengan 27%.
b. Kanker payudara
Deteksi ini adanya kanker payudara dapat dilakukan dengan cara yang lazim dipergunakan yaitu mulai dengan perabaan sendri, pemeriksaan oleh tenga medis, ataupun melalui mamografi.
c. Kanker leher rahim
Diperkirakan sekitar 40% kematian akibat kanker keher rahim diderita oleh usia lanjut. Tingginya angka tersebut kemungkinan disebabkan oleh kebiasaan melakukan Pap Smear secara berkala pada usia yang lebih muda belum atau tidak pernah dikerjakan.
d. kanker kolon
deteksi dini kanker jenis ini termasuk tidak mahal yaitu dengan pemeriksaan adanya darah pada tinja. Anjuran pencegahan dapat melalui diet dengan konsumsi rendah lemak, banyak serat, buah – buahan cukup, ada menghindari rokok.
3. Kelemahan Organik
Untuk mengetahui adanya kelemahan organic (impairment) dilakukan pemeriksaan petugas medis dan secara subyektif menurut pengalaman yang bersangkutan sendiri. Kelemahan pendengaran dapat menyebabkan pasien berperilaku mirip demensia atau depresi. Kelemahan umum pada usia lanjut yang tidak spesifik pada satu organ lazim disebabkan oleh kondisi malnutrisi yang berlarut – larut, kemungkinan karena penyakit kronik, keganasan atau perawatan yang tidak memadai. Kebalikan dari kurang energi kronik adalah obesitas atau kegemukan yang dapat mengundang factor risiko yang nyata seperti hipertensi, diabetes mellitus tipe 2, kolelitiasis,dll.
4. Faktor – factor risiko karena Pengaruh Lingkungan Sosial
e. Merokok
Telah banyak diteliti akibat yang merugikan kesehatan karena merokok, tercatat bebrapa kondisi seperti penyakit kanker paru kronik, penyakit jantung koroner, kanker paru berhubungan dengan kegiatan merokok.
f. Alkohol
Ketergantungan pada minuman beralkohol di kalangan usia lanjut disebut kurang dari 5% dari pada kelompok usia muda.kampanye untuk menhindari minuman tersebut perlu ditigkatkan karena adanya problem fisis dan psikiatrik yang ditimbulkan seperti antara lain malnutrisi, sirosis hati, kardiomiopati, gastritis atrofikatrikan dan dana untuk yang berat dapat menurunkan kemampuan kognitif.
g. Jatuh (Falls)
Penyebab jatuh sangat kompleks mulai dari gangguan system visual, auditif-vestibular, saraf, kardiovaskular, metabolic, musculoskeletal, gangguan psikologis, efek samping obat dan lain – lain.






PROSES MENUA, TEORI DAN IMPLIKASI KLINISNYA

PENDAHULUAN
Proses menua adalah sebuah proses yang mengubah orang dewasa sehat menjadi rapuh disertai dengan menurunya cadangan hampir semua sistem fisiologis dan disertai pula dengan meningkatnya kerentanan terhadap penyakit dan kematian. Proses menua normalnya merupakan suatu proses yang ringan (benign), ditandai dengan turunya fungsi secara bertahap tetapi tidak ada penyakit sama sekali sehingga kesehatan tetap terjaga baik. Sebaliknya proses menua patologis ditandai dengan kemunduran fungsi organ sejalan engan umur tetapi bukan akibat umur tua, melainkan akibat penyakit yang muncul pada umur tua. Tiga hal fundamental yang berkaitan dengan kesamaan dalam pola proses menua pada hampir semua spesies mamalia. Kedua, laju (rate) proses menua ditentukan oleh gen yang bervariasi antarspesies. Ketiga, laju proses menua tersebut dapat diperlambat oleh restriksi kalori, paling tidak pada hewan tikus. Banyak hal dimasa lalu yang diduga merupakan akibat proses menua ternyata berhubungan dengan proses penyakit yang faktor – faktor risikonya sebenarnya dapat dimodifikasi seperti diet, merokok, alkohol, dan pajanan lingkungan.

TEORI PROSES MENUA
Dari berbagai teori yang dikemukakan untuk menjelaskan proses menua, sebagian besar dapat dikelompokan ke dalam 2 kelompok, yakni, teori genetik dan teori akumulasi kerusakan. Teori genetika mengasumsikan bahwa rentang hidup (life span) dan laju proses menua dikontrol oleh informasi di dalam meolekul DNA di dalam gen. Teori akumulasi kerusakan menyatakan bahwa laju proses menua ditentukan oleh kerusakan dalam molekul DNA, RNA, dan sintesis protein spesifik, enzim, dan juga mutasi somatik akibat terpajan terhadap berbagai pengaruh yang merusak seperti radiasi ion. Toeri proses menua dapat pula dikelompokan berdasarkan tingkat organisasi biologi didalam suatu organisme. Teori organ didasarkan pada fakta bahwa perubahan fungsi organ sejalan dengan usia tua. Ide dasar teori ini adalah sebuah organ tunggal bertanggung jawab terhadap proses menua organisme secara keseluruhan. Diusulkan bahwa sistem imun atau saraf sentral mungkin memainkan peran penting.


PROSES MENUA BIOLOGIS

PRoses Menua
Organisme

PERUBAHAN BERBAGAI ORGAN AKIBAT PROSES MENUA NORMAL
Perubahan yang berhubungan dengan proses menua normal sebagian besar merupakan akibat kehilangan atau penurunan secara bertahap. Kehilangan tersebut sebenarnya sudah dimulai sejak awal usia muda, tetapi padfa sebagian besar system organ, kehilangan tersebut baru bermakna secara fungsional setelah terjadi kehilangan yang besar. Perubahan fungsi kardiovaskular juga berkaitan dengan meningkatnya usia. Respons terhadap latihan jasmani berubah bersamaan dengan usia, meliputi denyut jantung yang menurun, volume ventrikel kiri akhir sistolik menigkat, dan berkurangnya ejection fraction ventrikel kiri. Presbiesofagus adalah berkurangnya motilitas esophagus akibat proses menua yang menyebabkan menurunya peristaltic usus. Namun, gangguan motilitas yang berat hanya terdapat pada pross yang patologis.

IMPLIKASI KLINIS PROSES MENUA
Berbagai perubahan fisiologis terkait usia tentu memberikan implikasi klinis yang penting untuk dipahami. Adanya variasi antara individu merupakan gambaran penting proses menua yang perlu mendapat perhatian secara menua yang perlu mendapat perhatian secara seksana. Akibatnya, pendekatan algoritma, teknik triase, dan strategi pemeriksaan diagnostic tidak mungkin ditentukan hanya berdasarkan usia semata. Implikasi kedua proses menua adalah bahwa system biologi sangat sedikit dipengaruhi oleh usia semata, melainkan lebih sering dipengaruhi oleh gaya hidup seperti meokok, aktivitas fisis, asupan nutrisi, dan kondisi ekonomi. Melalui pengkajian yang holistic akan dapat ditetapkan berbagai factor predisposisi dan factor pencetus, serta hendaya yang dapat merupakan masalah utama atau pemberatan yang harus segera diselesaikan karena dapat menimbulkan berbagai komplikasi serius dan fatal pada pasien usia lanjut. Dalam pengelolaan pasien geriatric, perlu diingat bahwa kemampuan individu usila untuk befungsi tergantung pada kombinasi karakteristik usila ( misalnya motivasi, toleransi terhadap nyeri ) dan tempat di mana usila diharapkan berfungsi. Tidak kalah pentingnya adalah berbagai upaya pencegahan seperti gaya hidup yang baik dan benar, nutrisi yang baik dan seimbang, tidak merokok, lingkungan yang sehat, yang seyogyanya sudah dimulai sendiri mungkin sebelum seseorang memasuki usia lanjut, bahkan sejak kanan – kanan agar proses menua dapat berlangsung dengan normal. Bila kondisi tersebut dimungkinkan dapat diharapkan seseorang dapat menjalani masa tuanya dengan kualitas hidup yang lebih baik.
( Ilmu Penyakit Dalam UI )

PSIKOSOMATIK


Mengenal An\sietas dan Depresi
Sindrom ansietas dan depresi merupakan penyakit yang termasuk gangguan psikosomatik dengan catatan depresi psikotik tidak termasuk di dalamnya.
Kasus-kasus psikosomatik di bagian ilmu penyakit dalam dapat dibedakan menjadi beberapa kelompok yaitu:
1. tanpa dijumpai kelainan organic (kasus psikosomatik murni), misalnya anksietas dan depresi karena konflik psikologis yang tidak terselesaikan.
2. terdapat kelainan organic disebabkan karena gangguan psikosomatiknya sudah berlangsunng lama, misalnya dyspepsia non ulkus menjadi ulkus peptikum.
3. kelainan organic terdapat bersama-sama dengan gangguan psikosomatiknya dan tidak saling berhubungan (koinsidensi), dalam hal ini keluhan-keluhan pasien berlainan dengan kelainan yang ditemukan.
4. kelainan organic yang ada baru disadarkan orang lain atau dokternya, misalnya kelainan jantung bawaan, tuberculosis.

DEPRESI
Diagnosis anksietas dan depresi dipakai criteria yang merujuk kepada DSM IIIR dan DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Revised Third Edition).
Gejala yang merupakan trias depresi:
1. tidak bisa menikmati hidup,
2. tidak ada perhatian pada lingkungan, dan
3. lelah sepanjang hari.
J. Sutter (1990) memperkenalkan konsep “antisipasi” untuk mengenal dan menetukan adanya depresi berdasarkan kenyataan bahwa pasien mendapat kesulitan dalam mengerti dan mengatur makna waktu.


Komponen antisipasi antara lain:
a. Loss of communication: ketidakmampuan untuk berkomunikasi
Pasien merasa hampa, tidak mampu bertukar pikiran atau gagasan, kehilangan minat.
b. Solitude: menyendiri
Tidak mampu mengantisipasi secara positif kehadiran orang lain
c. Feeling of impotence: rasa tidak mampu
Pasien menunjukkan tidak dapat bertindak, merendahkan dirinya, tidak mempunyai kegiatan yang bermakna.
d. Was-was dan merasa terancam
Tidak dapat mengantisipasi peristiwa sehari-hari.
Komponen lain yang terdapat pada depresi ialah trias kognitif yang terganggua yaitu:
1. menilai dirinya tidak berguna (I’m worthless).
2. perasaan permusuhan pada lingkungan (the environment is hostile).
3. masa depan suram (nothing good can happen).
Sindrom anksietas menurut DSM IIIR dibedakan menjadi beberapa macam, yaitu:
1. Anksietas GAD (Generalized Anxiety Disorder).
2. Anksietas panik (Pannic Disorder).
3. Anksietas OCD (Obsessive Compulsive Disorder).
4. Fobia.
5. PTSD (Post Traumatic Stress Disorder)

ANSIETAS
Secara umum sindrom ansietas mempunyai cirri-ciri: cemas, kuatir, dan tidak bisa santai atau tegang yang berlangsung lebih dari 3 bulan disertai gejala-gejala fisis dan psikis akibat adanya ketidakseimbangan system saraf autonom.
Gejala awal sindrom ansietas
Gejala psikis: - penampilan (appearance) berubah: sulit konsentrasi
- mood berubah: mudah marah, cepat tersinggung
- restless: gelisah, tak bisa diam
- timbul rasa takut
Gejala somatic: - sakit kepala
- gangguan tidur, sulit masuk tidur
- impotensi
- keluhan berbagai system, misalnya system kardiovaskular, gastrointestinal dan sebagainya.
Pengobatan
Pemeriksaan fisis yang lengkap dan teliti
Pemberian obat-obatan sesuai dengan kelainan medis penyakit dalam yang ditemukan dan simtomatik sesuai dengan gejala yang ada termasuk pemberian obat-obat psikofarmaka
- Untuk anksietas GAD obat pilihan adalah buspiron
- Untuk anksietas PD: alprazolam
- Untuk pasien depresi dengan retardasi motorik, loyo, sangat tidak bergairah: efek disretardasi seperti amineptin, sertralin, dan moklobemid.
- Untuk pasien depresi yang disertai gangguan tidur: maprotilin dan klomipramin
Menganjurkan pasien agar melakukan kebiasaan hidup sehat
Melakukan psikoterapi (superficial)
Menekankan kembali komitmen agama dan pengamalannya
Pengobatan pendukung
Bila perlu memberikan psikoterapi kepada lingkungan pasien

PSIKOFARMAKA DAN PSIKOSOMATIK
S. Budihalim, D. Sukatman, E. Mudjaddid

Terapi penyakit psikosomatik pada dasarnya harus dilakukan dengan beberapa cara. Komponen-komponen yang harus dibedakan, ialah:
1. Terapi somatic
Hanya bersifat somanya saja dan pengobata ini bersifat simtomatik
2. Psikoterapi dan sosioterapi
Pengobatan dengan memperhatikan factor psikisnya atau kepribadian secara keseluruhan.
3. Psikofarmakoterapi
Pengobatan psikosomatik dengan menggunakan obat-obat psikotrop yang bekerja pada sistem saraf sentral.
 3 golongan senyawa psikofarmaka:
1. obat tidur (hipnotik)
2. obat penenang minor
3. obat penenang mayor (neuroleptik)
4. antidepresan
 Efek samping yang timbul dari penggunaan obat-obat psikofarmaka:
a. Mudah terjadi ketergantungan psikologis dan fisis, mungkin terjadi ketergantungan obat.
b. Depresi atau kehilangan sifat menahan diri dapat terjadi, yang akhirnya dapat menimbulkan kekacauan piker (confusion).
c. Semua depresan system saraf sentral merupakan kontraindikasi pada payah paru (asma, emfisema, dispnea oleh sebab-sebab lain).
d. Gangguan psikomotorik
e. Lekas marah, kegelisahan dan anksietas serinng terjadi bila obat dihentikan.

Hipnotik
Sebaiknya diberikan dalam jangka waktu pendek, 2-4 minggu cukup, walaupun sering timbul insomnia pantulan (rebound), bila pengobatan dihentikan. Oleh karena itu obat diberikan hanya beberapa malam saja tiap minggu.
Yang dianjurkan senyawa-senyawa benzodiazepin berkhasiat pendek:
- Nitrozepam (Dumolid, Mogadon)
- Flurazepam (Dalmadorm)
- Triazolam (Halcion)
Pada insomnia dengan kegelisahan (anksietas), senyawa-senyawa fenotiazin akan menolong:
- Tioridazin (melleril)
- Prometazin (Phenergan)

Obat Penenang Minor (Minor Tranquillizer)
Diazepam (valium) digunakan untuk anksietas, agitasi, spasme otot, delirium tremens hingga pada epilepsy. Pengobatan dengan benzodiazepin hanya diberikan pada anksietas hebat, dan max. 2 bulan sebelum dicoba dihentikan. Karena berkumulasinya benzodiazepin berkhasiat panjang, hingga khasiat obat berkurang (habituation).

Obat Penenang Mayor (Mayor Tranquillizer, Neuroleptics)
Payah otak (brain failure) menimbulkan gangguan-gangguan kelakuan berupa rasa takut, penderitaan batin, atau menimbulkan kegelisahan, keluyuran, kegaduhan, agresi hingga kekerasan karena halusinasi dan khayalan. Hal ini bisa diatasi dengan menggunakan sedatif walaupun pemberian sedatif tidak dianjurkan karena sering timbul imobilitas.
Yang paling sering digunakan ialah senyawa fenotiazin dan butirofenon:
- Klorpromazin (largactil)
- Tioridazin (melleril)
- Haloperidol (serenace, haldol)

Antidepresan
Gejala-gejala psikosomatik sering ditemukan pada depresi. Sebaliknya depresi sering merupakan komplikasi penyakit fisis.
Yang dinjurkan ialah senyawa-senyawa trisiklik dan tetrasiklik:
- Amitriptilin (Laroxyl)
- Imipramin (Tofranil)
- Mianserin (Tolvon)
- Maprotilin (Ludiomil)

 Obat-obat harus dimulai dengan dosis kecil yang kemudian ditingkatkan.
 Golongan benzodiazepin umumnya bermanfaat pada gangguan anksietas, namun pada anksietas menyeluruh (Generalized Anxiety Disorder- GAD) obat pilihannya ialah buspiron. Tapi pada awal pengobatan dikombinasikan dengan benzodiazepin. Pada anksietas panik obat pilihannya ialah alprazolam namun ada beberapa penelitian anksietas panik dapat diobati dengan antidepresan golongan SSRI (Selective Serotonin Re-uptake Inhibitor).
 Obbesive Compulsive Disorder (OCD) ialah varian gangguan cemas namun obat yang efektif untuk gangguan ini adalah golongan antidepresan misalnya klomipramin maupun golongan SSRI seperti sertralin, paroksetin, fluoksetin, dan sebagainya. Fobia juga varian gangguan cemas dan berespons baik pada pengobatan antidepresan. Misalnya fobia social (social phobia) membaik dengan pemberian moklobemid (golongan RIMA-Reversible Inhibitory Monoamine Oksidase type A). Gangguan campuran anksietas-depresi juga memberikan perbaikan dengan obat-obat antidepresan.
Beberapa obat antidepreasan yang baru seperti telah di sebut di atas antara lain:
- golongan SSRI : sertralin, paroksetin, fluoksetin, fluvoksamin
- Golongan RIMA : moklobemid
- Tianeptine
Penggunaan psikofarmaka hendaknya bersama-sama dengan psikoterapi yang efektif sehingga hasilnya akan lebih baik.

GAGAL GINJAL AKUT


GAGAL GINJAL AKUT
DEFINISI

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).

GAGAL GINJAL AKUT PRARENAL
GGA prarenal atau azotemia prarenal atau di sebut juga sebagai GGA fungsional, di sebabkan oleh ferfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG.

ETIOLOGI
Hipovolemia di sebabkan oleh;
• Kehilangan darah /plasma : perdarahan, luka baker.
• Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lain), pernafasan, pembedahan.
• Redistribusi dari intravaskuler ke ekstravaskuler (hipoalbuminemia, sindrom kompartemen ketiga, pankreatitis, peritonitis, kerusakan otot yang luas, sindrom distres pernafasan).
• Kekurangan asupan cairan.

Vasodilatasi sistemik;
• Sepsis
• Sirosis hati
• Anestesi/blokade ganglion
• Reaksi anafilaksis
• Vasodilatasi oleh obat

Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung;
• Renjatan kardiogenik,infark jantung
• Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katup jantung)
• Tamponade jantung
• Distrimia
• Emboli paru

Kegagalan autoregulasi
• Vasokontriksi praglomerulus oleh karena sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, obat-obat seperti inflamasi non steroid (AINS), adrenalin, noradrenalin, siklosporin, dan ampoterisin B.
• Vasodilatasi pascaglomerulus: di sebabkan oleh obat-obat penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE), dan antagonis reseptor AT1 angiotensin.

PATOGENESIS
Obat golongan AINS dapat menyebabkan GGA pada sebagian orang yang aliran darah ginjal dan LFG di pertahankan atau memerlukan prostaglandin, keadaan ini sering di temukan pada hipovolemia, gagal jantung, sirosis, dan sepsis, serta sebagian pasien sindrom nefrotik.
Penghambat ACE dapat menimbulkan GGA prarenal pada sebagian pasien yang LFG-nya di pertahankan melalui vasokontriksi vasoeferen yang dimediasi oleh angiotensin-II.


GAGAL GINJAL AKUT RENAL
Banyak penyebab gagal ginjal akut renal yang di sebabkan langsung atau di eksaserbasi oleh berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal. Penyebab kerusakan iskemik ini di sebabkan keadaan prarenal yang tidak teratasi. Penyebab lain adalah penyempitan atau stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke seluruh ginjal.
Penyakit lain yang lebih komplek seperti eklamsia, rejeksi alograf, sepsis, sindrom hepatorenal juga merupakan penyakit iskemia ginjal.
Nekrosis Tubular Akut
Kebanyakan pasien dengan NTA tidak di biopsi, dan diagnosis di tegakkan atas dasar gejala dan perjalanan klinis saja. Pada NTA ini ternyata di dapatkan kontribusi perubuhan sel yang subletal seperti kehilangan lapisan brush border, membran plasma, polaritas membran, dan terlepasnya sel dari membran basalis, sehingga menyebabkan perubahan fungsional.

Nekrosis Tubular Akut Akibat Toksin
Umumnya kerusakan terjadi akibat kerusakan tubulus, akan tetapi dapat juga di sertai dengan gangguan hemodinamik sistemik maupun mekanisme autoregulasi ginjal.
Toksin Endogen: Mioglobulinuria, Hemoglobulinuria, Protein Mieloma
Mioglobulin adalah protein yang mengandung hemo (17kDa), di filtrasi glomerulus. Pada rabdomiolisis tubulus proksimal tak mampu meresorpsi protein ini sehingga mioglobulin menyumbat tubulus yang lebih distal (obstructing tubular casts). Selain itu mioglobulin memprovokasi terjadinya vasokontriksi oleh karena dapat mengikat nitrik oksida dan oleh karena rabdomiolisis luas yang menyebabkan penggumpalan cairan (kompartemen ke-3), sehingga terjadi hipovolemia.

Hemoglobulinuria
Hemoglobulin tak setoksik mioglobulin, dan jarang menyebabkan GGA kecuali apabila terjadi hemolisis intravaskular yang luas.

Light chains
GGA sering merupakan gejala mieloma, protein ini di filtrasi melalui glomerulus dan pada kosentrasi tertentu mencapai tubulus distal dan di situ akan terbentuk silinder yang menyumbat (cast nephrophaty).

Nefrotoksik Kontras
Prediktor dari GGA akibat kontras adalah usi lanjut, gangguan fungsi ginjal, diabetes dan miolema. Penurunan fungsi berlangsung selama 3-5 yang di mulai saat terpajan. Zat kontras dapat langsung nmerusak sel tubulus melalui efek hiperosmolar, memprovokasi produksi oksigen radikal bebas, dan juga menstimulasi vasokontriksi intrarenal. Pengelolaan kejadian ini hanya dengan cara pencegahan, 12 jam seelum tindakan di lakukan hidrasi dengan salin.

NEKROSIS KORTIKAL AKUT
Pada keadaan ini terjadi nekrosis pada daerah korteks ginjal yang ekstensif dan gagal ginjal tak dapat pulih lagi.
Terjadinya NKA tidak ada hubungannya dengan lama beratnya renjatan akan tetapi lebih berkaitan dengan tipe renjatannya. Prediktor NKA antara lain adalah endotoksinemia, koagulasi intravaskular diseminata (KID). Anak-anak lebih sering kemungkinannya di banding dewasa, seperti pad gastrointestinal berat, atau dengan peritonitis, sepsis.

GAGAL GINJAL AKUT PASCARENAL
Keadaan pascarenal adalah suatu keadaa dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat.obstruksi aliran ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transfor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi. Begatu terjadi hambatan aliran urin, terjadi kenaikan yang segara tekanan hidraulik tubulus proksimal, yang kemmudian di kompensasi dengan vasodilatasi arteriol eferen ginjal yang di mediasi oleh produksi prostaglandin; prostaksiklin dan prostaglandin E2.

DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT
Diagnosis GGA pada tahap dini hanya dapat di tegakkan apabila ada rasa curiga terhadap adanya GGA.hanya sedikit psien yang dapat menjelaskan adanyakelainan pada jumlan urin, warna keruh atau tidak, dsb.
Untuk mendiagnosis GGA di perlukan pemeriksaan yang berulang-ulang fungsi yaitu kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus.

DIAGNOSIS PENYEBAB GGA
Anamnesis
Pada GGA perlu di perhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan (output) melalui: urin, muntah, diare, keringat yang berlebih,dll, serta pencatatan berat badan pasien. Perlu di perhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada peritonitis, asetis, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selaludi tanyakan.

Pemeriksaan Fisis
Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan GGA.
1. penentuan status volume sirkulasi
2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih
3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal
Tabel 2. evaluasi klinis intravaskular
Tanda Klinis Deplesi Cairan
1. tekanan vena jugular rendah
2. hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baring-duduk)
3. vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)
Tanda Klinis Kelebihan Cairan
1. tekanan vena jugularis tinggi
2. terdengar suara gallop
3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru
Pada pemeriksaan fisis perlu di lakukan palpasi, perkusidaerah suprasifisis mencari adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan kateter.





Analisis Urin
Berat jenis urin yang tinggi lebih dari 1.020 menunjukkan prarenal, GN akut awal, sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal. Berat jenis isosmolal (1.010) terdapat pada NTA, pascarenal dan penyakit intertisial (tubulointertisial). Pada keadaan ini BJ urin dapat meningkat kalaudalam urin terdapat banyak protein, glukosa, manitol, atau kontras radiologik.
Gambaran yangkhas pada NTA adalah urin yang berwarna kecoklatan dengan silinder mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar (coarsely granulat broad casts).
Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering di dapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat terlihat pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya di akibatkan percobaan bunuh diri.

Penentuan Indikator Urin
Pada GGA prarenal aliran urin lambat sehingga lebih banyak ureum yang di absorpsihal ini menyebabkan perbandingan ureum/kretinin dalam darah meningkat.

Pemeriksaan Pencitraan
Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan anatomiginjal, dapat di peroleh informasi mengenai besar ginjal, ada tau tidaknya batu ginjal dan ada atau tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah gangguan fungi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila di temukan gambaran ginjal yang sudah kecil.

Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi
Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama, atau terdapat tanda glomerulonefrosis atau nefritis intertisisl.

PENGELOLAAN GGA
Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA (sebagai tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan hemoestatis; mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairandan elektrolit, mencegah komplikasimetabolik seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat –obat yang di pakai.

Pengelolaan medis GGA
Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu edema paru dan hiperkalemia.

Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.).

Hiperkalemia
Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit.
Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah hipoglikemia.
Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurukan kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada asidosis atau hipotensi.

Pemberian diuretik
Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan, silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.
Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.

Nutrisi
Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya.
GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.

Dialisis atau Pengobatan Pengganti Ginjal
Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan terdapatnya kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia, atau asidosis berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif.
Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (continous arterivenous hemofiltration) yang tidak memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan prinsip pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermeabel atau hemofilter oleh karena perbedaan tekanan (convective clearance).

GANGGUAN HIPOTALAMUS


GANGGUAN HIPOTALAMUS •

SINDROM HIPOPITUITARI

Panhipopituitarisme
• Etiologi :
Primer : pembedahan, radiasi, tumor (primer atau metastasis), infeksi, infiltrasi (sarkoidosis, hemokromatosis, autoimun, iskemia (termasuk sindrom Sheehan), aneurisma karotis, trombosis sinus kavemosus, trauma.
Sekunder (disfungsi hipotalamus atau gangguan pada tangkai hipotalamus) : tumor (termasuk kraniofaringioma), infeksi, infiltrasi, radiasi, pembedahan, trauma.
• Manifestasi klinis :
Kelemahan, mudah merasa fatigue, disfungsi seksual, kerontokan rambut ketiak dan pubis, hipotensi, ± perubahan lapangan pandang dan sakit kepala (apabila disebabkan oleh tumor pituitari non fungsional yang besar).
• Pemeriksaan diagnostik :
Hormon kelenjar target rendag + hormon tropik normal atau rendah
↓ ACTH : insufisiensi adrenal (lihat *Gangguan Adrenal*)
↓ TSH : hipotiroidisme sentralis (lihat *Gangguan tiroid*)
↓ PRL : tidak mampu menyusui
(cat : dengan hipopituitarisme hipotalamik  ↓ faktor penghambat prolaktin (dopamin) PRL)
↓ GH : risiko osteoporosis, kardiomiopati; didiagnosis dengan kegagalan GH dengan rangsangan yang sesuai (cont : hipoglikemia)
↓ FSH & LH
• Manifestasi klinis : ↓ libido, impotensi, amenore, oligomenore, infertilitas
• Pemeriksaan fisik : kerontokan rambut ketiak, pubis dan tubuh.
• Pemeriksaan diagnostik : ↓ testosteron atau estradiol
• Penatalaksanaan : pergantian testosteron atau estrogen vs. koreksi penyebab yang mendasarinya.
↓ ADH (penyakit pada hipotalamus atau tangkai hipotalamus) : diabetes insipidus.
• Manifestasi klinis : poliuria berat, hipernatremia ringan (kecuali ↓ akses terhadap H2O  hipernatremia berat)
• Pemeriksaan diagnostik : lihat *Gangguan Homeostatis Natrium*

SINDROM HIPERPITUITARI

Tumor Pituitari
• Patofisiologi :
Adenoma kelebihan 1 (atau lebih) hormon trofik (apabila tumor bersifat fungsional, namun 30-40 %-nya bukan) dan berpotensi terjadi defisiensi pada hormon-hormon trofik lainnya karena kompresi oleh makroadenoma.
• Manifestasi klinis :
Sindrom karena sekresi hormon yang berlebihan (lihat di bawah)
Konsekuensi anatomik : sakit kepala, perubahan penglihatan, diplopia, neuropati kranialis.
• Pemeriksaan lanjut :
MRI, kadar hormon

Penyakit Cushing (ACTH; 10-15 % adenoma; lihat *Gangguan Adrenal*)
Hipertirodisme sentralis ( TSH; sangat jarang, lihat *Gangguan Tiroid)
Hiperprolaktinemia ( PRL; 50 % adenoma)
• Fisiologi : PRL menginduksi laktasi dan menghambat GnRH ↓ FSH & LH
• Manifestasi klinis : amenore, galaktore, infertilitas, ↓ libido, impotensi.
• Pemeriksaan diagnostik : ↑ PRL (pada kehamilan, hipotiroidisme, antipsikotik, gagal ginjal, dan sirosis);
MRI untuk mengevaluasi tumor.
• Penatalaksanaan : (apabila simtomatik atau makroadenoma)
Medis : bromokriptin (angka keberhasilan 70-100 %), kabergolin (ditoleransi lebih baik).
Bedah : pembedahan transfenoidal (apabila perkembangan tumor cepat atau terapi medis gagal)
Radiasi : apabila baik terapi medis maupun bedah telah gagal

Akromegali (↑ GH; 10% adenoma)
• Fisiologi : merangsang sekresi faktor pertumbuhan serupa-insulin 1 (IGF-1)
• Manifestasi klinis : ↑ jaringan lunak, artralgia, pembesaran mandibula, sakit kepala, carpal tunnel syndrome, makroglosia, suara parau, amenore, impotensi, diabetes melitus, kardiomiopati, polip pada kolon.
• Pemeriksaan diagnostik : pemeriksaan kadar GH secara acak tidak berguna karena bersifat pulsatif ↑ somatomedin C (IGF-1); ± ↑ PRL, uji toleransi glukosa oral GH tidak tersupresi.
MRI untuk mengevaluasi tumor.
• Penatalaksanaan : pembedahan, oktreotid (sediaan kerja singkat dan lama), agonis dopamin, radiasi.
• Prognosis : ↑ mortalitas tanpa pengobatan.

HIPOTIROIDISME

Etiologi
• Primer
Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi yodium
Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium radioaktif atau radiasi eksternal, agenesis, amiodaron
• Sekunder : kegagalan hipotalamus (↓ TRH, TSH yang berubah-ubah, ↓ T4 bebas) atau kegagalan pituitari (↓ TSH, ↓ T4 bebas)

Tiroiditis Hashimoto
• Destruksi autoimun dengan infiltrasi limfositik yang tidak sempurna
• Biasanya terlihat pada perempuan, usia 20-60 tahun. Mungkin merupakan bagian dari sindrom autoimun poliglandular tipe II (hipotiroidisme, penyakit Addison, diabetes melitus); juga mungkin dihubungkan dengan ↑ insiden sindrom Sjögren, anemia pernisiosa, dan sirosis biliaris primer.
• Antibodi anti-tiroglobulin dan anti-mikrosom 

Manifestasi Klinis
• Dini : kelemahan, fatigue, artralgia, mialgia, sakit kepala, depresi, intoleransi dingin, berat badan bertambah, konstipasi, menoragi, kulit kering, rambut kasar yang rapuh, kuku rapuh, carpal tunnel syndrome, hiporefleksi (delayed DTRs, refleks “hung up”), hipertensi diastolik
• Lambat : bicara lambat, parau, hilangnya 1/3 luar alis mata, miksedema (edema non-pitting), edema periorbital, bradikardi, efusi pada pleura, perikardium atau ruang peritoneal
• Koma miksedema : hipotermi, hipotensi, hipoventilasi
Pemeriksaan diagnostik
•  Indeks tiroksin bebas (& FT4); ↑ TSH pada hipotirodisme primer, antibodi antitiroid pada tiroiditis Hashimoto 
• Hiponatremia, hipoglikemia, anemia; ↑ kolesterol, uji fungsi hepar, dan CPK

Penatalaksanaan
• Penggantian levotiroksin (1,5-1,7 g/kg/hari), periksa kembali TSH tiap 4-6 minggu sampai pasien eutiroid

HIPERTIROIDISME

Etiologi
• Penyakit Graves
• Tiroiditis : subakut (granulomatosa atau de Quervain, nyeri), kronis (tanpa nyeri), atau pasca melahirkan
Tirotoksikosis sementara (bocornya hormon dari kelenjar)  hipotiroidisme sementara  normal
• Adenoma Toksik (goiter soliter atau multinodular) atau, lebih jarang, karsinoma tiroid fungsional
• Tumor yang mensekresi TSH dari pituitari (sangat jarang)
• Lain-lain : amiodaron, penyakit yang terinduksi yodium (penyakit Jodbasedaw, terlihat adanya jaringan lunak tiroid otonom + asupan yodium), tirotoksikosis factitia, struma ovarii (3 % tumor dermoid ovarium dan teratoma)

Penyakit Graves
• Biasanya terlihat pada perempuan, usia 20-40 tahun
• Manifestasi klinis sebagai tambahan seperti pada hipertiroidisme, difus, goiter yang tidak nyeri
Oftalmopati (muncul pada 20-40 % dan lebih dari 90 % jika diperiksa); lambatnya kelopak mata menutup (lid lag), retraksi kelopak mata, proptosis, konjungtivitis, kelemahan otot ekstraokular
Miksedema pretibial (3 %) : dermopati infiltratif
‘bruit’ tiroid
• Antibodi tiroid  : TSI ( pada 80 %), anti-mikrosomal, anti-tiroglobulin, ANA

Manifestasi Klinis
• Gelisah, intoleransi panas, penurunan berat badan, ↑ frekuensi gerakan usus, ↑ keringat, palpitasi, ↑ HR, fibrilasi atrium, iregularitas menstruasi, kulit hangat lembab, rambut halus, hiper-refleksi, osteoporosis
• Subklinis ( TSH, FT3 dan FT4 normal) : ↑ risiko fibrilasi atrium dan osteoporosis
• Hipertiroidisme apetetik : terlihat pada usia lanjut yang dapat menunjukkan gejala letargi
• Thyroid strom (terlihat pada stres atau pembedahan tiroid) : delirium, takikardi, demam, hipotensi

Laboratorium
• ↑ Indeks tiroksin bebas (& FT4) dan FT3;  TSH (kecuali pada tumor yang mensekresi TSH)
• RAIU
Peningkatan homogen = penyakit Graves
Peningkatan heterogen = goiter multinodular
Nodul panas soliter = adenoma toksik
Tanpa ambilan (uptake) = tiroiditis, tiroksikosis factitia, pembebanan yodium
• Jarang memerlukan pemeriksaan untuk auto-antibodi
• Hiperkalsemia, fosfatase alkalin ↑, anemia

Penatalaksanaan
• Penyekat- untuk mengendalikan gejala, terlepas dari etiologinya
• Penyakit Graves
PTU atau metomazol : 50 % kemungkinan rekurensi setelah 1 tahun; agranulositosis jarang namun berat
Radioactive iodine (RAI) : hipotiroidisme yang pada akhirnya berkembang pada > 75 % dari pasien yang diobati
• Adenoma toksik atau goiter multinodular toksik : RAI atau pembedahan (± PTU atau metimazol)
• Tyroid strom : penyekat-, yodium, obat-obatan antitiroid, ipodat, steroid

SICK EUTHYROID SYNDROME

• Abnormalitas pada hormon tiroid karena penyakit non-tiroid
• Sakit sedang : inhibisi deiododinasi perifer T3, ↑ rT3
• Sakit berat : TBG T4, FT4 normal
• Sakit kritis : penghambat T4  pemindahan dan ↑ degradasi T4 ,FT4 tetapi juga TSH (= hipotiroid hipotalamik)

GANGGUAN ADRENAL

Definisi
• Sindrom Cushing = kelebihan kortisol
• Penyakit Cushing = Sindrom Cushing sekunder karena hipersekresi ACTH dari pituitari

Etiologi
• Penyakit Cushing (70-80 %) : adenoma pituitari atau hiperplasia pituitari
• Tumor adrenal (15 %) : adenoma atau karsinoma
• ACTH ektopik (5 %) : karsinoma paru sel small, karsinoid, tumor sel langerhans, karsinoma tiroid medularis, feokromositoma

Manifestasi Klinis
• Intoleransi glukosa atau diabetes melitus
• Obesitas sentral, berpunuk seperti kerbau (buffalo hump), moon facies, pengecilan ekstremitas, kelemahan, mudah fatigue, mudah memar, strie ungu, hiperpigmentasi (jika ↑ ACTH), penyembuhan luka yang buruk, psikosis, infeksi
• Hipertensi
• Osteoporosis

Penatalaksanaan
• Reseksi pembedahan adenoma pituitari atau tumor adrenal atau tumor yang menyekresi ACTH ektopik
Apabila pembedahan transfenoidal tidak berhasil, pertimbangkan iradiasi pituitari atau adrenalektomi bilateral
• Terapi pengganti glukokortikoid selama 6-36 bulan setelah pembedahan
• Ketokonazol atau penghambat metirapon terhadap produksi kortisol apabila pembedahan gagal atau dikontraindikasikan


HIPERALDOSTERONISME

Etiologi
• Primer : ↑ aldosteron karena hiperplasia adrenal, adenoma (sindrom Conn), atau karsinoma
• Sekunder : stimulasi ekstra-adrenal dari aldosteron (cont :  perfusi ginjal, tumor penyekresi renin)

Manifestasi Klinis
• Hipertensi diastolik ringan hingga sedang, sakit kepala, kelemahan otot, poliuria, polidipsia
• Tanpa edema perifer karena fenomena ‘meloloskan diri’ dari retensi Na
• Hipokalemia, hipernatremia, alkalosis metabolik

Penatalaksanaan
• Adenoma atau karsinoma  pembedahan
• Hiperplasia  spironolakton

INSUFISIENSI ADRENAL

Etiologi
• Primer = penyakit adenokortikal = Penyakit Addison
Autoimun (paling sering pada negara industri)
Terisolasi
Sindrom autoimun poliglandular
PGA I = kandidiasis mukokutaneus kronis + hipoparatiroidisme + penyakit Addison
PGA II = penyakit Addison + penyakit tiroid + IDDM
Infeksi (penyebab paling sering di seluruh dunia); tuberkulosis, CMV, histoplasmosis
Perdarahan, trombosis, dan trauma
Penyakit metastatik (90 % adrenal harus dihancurkan agar terjadi insufisiensi)
Penyakit deposit : hemokromatosis, amiloid, sarkoid
Obat : ketokonazol, rifampin, antikonvulsan
• Sekunder = kegagalan pituitari menyekresi ACTH (sekresi aldosteron intak karena dikendalikan oleh sumbu renin-angiotensin)
Adanya penyebab hipopituitarisme primer atau sekunder (lihat *Gangguan Pituitari*)
Terapi glukokortikoid (terjadi setelah  2 minggu dosis supresif; memerlukan 8-12 minggu untuk memperbaiki fungsi)
Megestrol

Manifestasi Klinis (N Engl J Med 335 : 1206, 1996)
• Primer atau sekunder : kelemahan dan mudah fatigue (99 %), hipotensi ortostatik (90 %), mual (86 %), muntah (75 %), hiponatremia (88 %), hipoglikemia, eosinofilia, limfositosis, ± neutropenia
• Hanya primer (tanda dan gejala tambahan karena kekurangan aldosteron dan ↑ ACTH) : hipotensi, ortostatik yang bermakna (karena deplesi cairan), hiperpigmentasi (terlihat pada lipatan tubuh, daerah yang tertekan, puting susu), hiperkalemia
• Hanya sekunder : manifestasi lain dari hipopituitarisme (lihat bab Pituitari)

Pemeriksaan diagnostik
• Uji stimulasi dosis tinggi (250 g) kortikotropin : normal = sebelum atau 60’ setelah kortisol  18 g/dL
Abnormal pada primer karena kelenjar adrenal terganggu dan tidak mampu memberikan output yang adekuat
Abnormal pada sekunder kronis karena adrenal yang atrofi dan tidak mampu berespons
• Uji stimulasi dosis rendah (1 g) kortikotropin : dapat mendeteksi insufisiensi adrenal sekunder yang ringan
• Uji diagnostik lainnya : hipoglikemia terinduksi insulin; gagal untuk ↑ 11 – deoksikortisol setelah metirapon
• Abnormalitas laboratorium lainnya : hipoglikemia, eosinofilia, limfositosis ± neutropenia
• ACTH : ↑ pada primer, ↓ pada sekunder
• Pencitraan :
CT : adrenal kecil, tak berkalsifikasi pada autoimun, pembesaran pada penyakit metastatik, perdarahan, infeksi atau deposit (walaupun mungkin tampaknya normal)
MRI : untuk mendeteksi abnormalitas pituitari

Penatalaksanaan
• Insufisiensi adrenal akut
Hidrokortison 100 mg IV setiap 8 jam
Resusitasi cairan dengan larutan salin normal
• Kronis
Hidrokortison : biasanya 20-30 mg PO empat kali sehari (2/3 pada pagi hari, 1/3 pada malam hari) atau prednison 5-7,5 mg PO empat kali sehari
Fludrokortison (tidak perlu pada insufisiensi adrenal sekunder) : 50-100 g PO empat kali sehari pada pagi hari

FEOKROMOSITOMA

Manifestasi Klinis (SP)
• Pressure (hipertensi)
• Pain (sakit kepala, nyeri dada)
• Palpitations
• Perspiration
• Pallor

Pemeriksaan Diagnostik
• Urine 24 jam untuk memeriksa katekolamin, VMA, metanefrin
( palsu pada penyakit berat, gagal ginjal, labetalol, obat kontrasepsi oral yang mengandung simpatomimetik)
• Uji klonidin (gagal untuk menekan katekolamin)
• CT atau MRI adrenal; MIBG scan

Penatalaksanaan
• Penyekat- golongan pertama ± penyekat-  pembedahan

INSIDENTALOMA ADRENAL

Epidemiologi
• Pada dua persen pasien yang menjalani CT scan dapat ditemukan massa di adrenal secara kebetulan

Diagnosis Banding
• Adenoma korteks adrenal, hiperplasia, atau karsinoma
• Tumor medula adrenal (seperti : feokromositoma, ganglioneuroma, dll)
• Massa adrenal lainnya : kista, abses, granuloma, perdarahan, lipoma, mielolipoma
• Metastasis : dari payudara, paru, ginjal, melanoma

Langkah kerja (N Engl J Med 323 : 1401, 1990)
• Menyingkirkan sindrom Cushing secara klinis (tidak ada hipertensi atau obesitas memiliki nilai prediksi negatif 99 %) dan/atau dengan uji supresi deksametason (walaupun hanya memiliki nilai prediksi positif kira-kira 3 % pada keadaan insidentaloma adrenal)
• Menyingkirkan feokromositoma dengan pemeriksaan hormon : tidak adanya hipertensi dan gejala klasik memiliki nilai prediksi negatif 99 %, namun morbiditas yang dihubungkan dengan feokromositoma yang tak diobati menyebabkan penyingkiran hormonal melalui pemeriksaan kadar katekolamin di dalam urine harus dilakukan dengan hati-hati (nilai prediksi positif kira-kira 51%)
• Menyingkirkan karsinoma metastatik dan infeksi melalui anamnesis
• Karakteristik CT scan dan MRI akan menunjukkan adenoma vs. karsinoma
• Apabila ukuran < 4 cm, ukuran stabil, pencitraan tidak menunjukkan keganasan  kemungkinan adenoma, sehingga dapat diikuti dengan pemeriksaan scan berkala
• Apabila ukuran > 4 cm, ↑ ukuran, riwayat keganasan, pencitraan menunjukkan keganasan  reseksi setelah menyingkirkan kemungkinan sindrom Cushing dan feokromositoma

PENDEKATAN KLINIS PASIEN PENYAKIT GINJAL

PENDEKATAN KLINIS PASIEN
DENGAN PENYAKIT GINJAL

PENDAHULUAN
Langkah awal pendekatan diagnostik penyakit ginjal di mulai dengan menggolongkan gejala dan tanda atau kelainan pasien ke dalam salah satu atau lebih sindrom tertentu (lihat tabel 1).pada pemeriksaan selanjutnya di usahakan mencari etiologi sindrom tersebut, serta mencari fakta-fakta lain.
Tabel 1. sindrom klinis pada penyakit ginjal
1 sindrom urin asimtomatik
2 sindrom nefrotik
3 sindrom nefrotik akut
4 kelainan glomerulo-vaskular
5 hipertensi
6 gagal ginjal akut
7 gagal ginjal kronik
8 batu ginjal / saluran kemih
9 infeksi saluran kemih
10 kelainan tubula-interestisial
11 kelainan elektrolit

ANAMNESIS
Keluhan Utama dan Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan kencing seperti nyeri pada saat kencing (dysuria), rasa ingin kencing (urgency), sebentar-sebentar kencing (frequency), dan rasa nyeri pada daerah suprasimpilis umumnya timbul karena iritasi mukosa kandung kencing atau uretra, yang sering di akibatkan oleh infeksi kandung kemih.
Edema
Edema dapat terjadi pada gagal ginjal oleh karena ginjal tidak cukup memproduksi urin, seperti pada penurunan fungsi ginjal, pada keadaan kehilangan albumin yang banyak (sindrom nefrotik), retensi garam dan air oleh karena asupan garam yang berlebihan, pemakaian obat diuretik, dan lain-lain. Perlu di ingat bahwa tidak semua penyebab terjadinya edema dapat di ketahui.
Nyeri
Rasa nyeri dapat di timbulkan akibat kelinan sepanjang saluran kencing dari ginjal sampai uretra.
Nyeri yang berasal dari ginjal dapat berupa rasa pegal atau nyeri di belakang (pinggang) atau di depan ginjal (perut), yang di akibatkan peregangan kapsul dan jaringan perinefrik. Hal ini dapat terjadi pada insfeksi akut, obstruksi, batu ginjal, trombosis,vena dan emboli, yang semuanya juga dapat tak bergejala.
Nyri juga dapat berupa kolik uretra, umumnya di sebabkan batu ginjal, tetapi dapat di akibatkan pula oleh bekuan darah, pus, obstruksi parsial, atau nekrosis papila.
Penurunan fungsi ginjal
Pada gagal ginjal akut (GGA) pra renal di dapatkan riwayat kehilangan cairan, penurunan tekanan darah, perdarahan, trauma luas dan lain-lain. Pada GGA obstruktif / pasca renal terdapat riwayat penurunan produksu urin, nyeri kolik, batu ginjal, keganasan urogenital dan lain-lain. Pada GGA renal atau parenkimal di dapat riwayat pemakaian obat,obat yang nefrotoksik, jamu tradisional, atau zat kimia (nefrotoksin), atau penyakit imunologis / glomerulonefritis.
Pada gagal ginjal kronik, sering di temukan polakisuria (sering kencing). Atau oliguria.
Hematuria
Sindrom glomerulo-vaskular (glomerulonefritis atau vaskulitis); urin bewarna merah / darah, jumlah kencing berkurang, dengan (pada SNA) atau tanpa gejala hipertensi (pada GN).urin pada kelainan ini berwarna merah muda sampai coklat tua sedangakan perdarahan pada awal atau akhir kencing menunjukkan kelainan yang berasal dari uretra atau kandung kencing.
Hematuria yang di sertai dengan infeksi tenggorokkan atau kulit kemungkinan di sebabkan glomerulonefritis pasca streptokok, apabila infeksi telah terjadi 2-4 miggu sebelumnya.sedangkan apabila timbulnya pada waktu yang bersamaan hal ini mungkin di sebabkan nefropati IgA.
Penyakit yang Pernah di Derita
Penyakit masa lampau sangat penting di tanyakan, seperti infeksi kulit, alergi, feringitis/tonsilitis, (penyebab glomerulonefritis). Penyakit sistemik seperti gout, lupus, diabetes melitus, hipertesi, untuk mencari penyebab/etiologi penurunan fungsi ginjal, atau gagal ginjal kronik.perlu di tanyakan juga riwayat kehamilan, adanya hipertensi pada kehamilan, abortus (sindrom fosfolipid, LES,gagal ginjal)atau tindakan operasi atau riwayat pemasangan kateter (pada infeksi berulang)
Riwayat Penyakit dalam Keluarga
Riwayat penting dalam keluarga seperti hipertensi, batu ginjal, penyakit ginjal polikistik, diabetes melitus, gout, keganasan, gagal ginjal, lupus dan lain-lai perlu di perhatikan untuk mencari etiologi penyakit.


PEMERIKSAAN JASMANI
Pemeriksaan jasmani harus di lakukan secara menyeluruh sesuai dengan cara-cara pemeriksaan di bidang penyakit dalam pada umumnya.
Pemeriksaan tekanan darah di lakukan pada posisi berbaring, duduk, dan berdiri. Selain itu juga di periksa pada kedua lengan dan tungkai (kanan dan kiri).
Kelainan yang tampak di kulit seperti warna pucat (anemia), turgor yang mengurang (tanda dehidrasi), aekskresi keringat (berkurang pada gangguan ginjal kronik dengan gangguan saraf otonom), rash, bintik atau bercak-bercak/bintik perdarahan pada kulit (purpura/petekie), dan lain-lain.
Pada pemeriksaan abdomen pelu di perhatikan adanya benjolan pada daerah abdomen (hidronefrosis, ginjal polikistik, tumor ginjal, atau retensio urin).pada pemeriksaan palpasi ginjal, sebaiknya di klakukan juga sewaktu pasien dalam keadaan berdiri, terutama pada pasien dengan keluhan sakit pinggang atau kolik atau nyeri pada bagian perut. Pemeriksaan ini di lakukan secara bimanual yaitu dengan meletakkan jari-jari tangan di bagian depan perut, pad posisi ginjal, sedangkan jari-jari tangan yang lain di letakkan di belakang badan.dengan menekan jari tangan di belakang badan berulang-ulang akan terasa pada jari-jari tangan yang lain sentuhan atau ballotement massa ginjal.
` Nyeri ketok pada daerah kostovertebra di periksa dengan menekan atau mengetok (tidak perlu kuat) pada daerah sudut yang terbentuk oleh kosta terakhir dan vertebra.
Bruit atau bising sistolik dan diastolik arteri renalis dapat terdengar pada daerah perut bagian depan (epigastrium) atau pada punggung apabila ada penyempitan arteri renalis.
Pada pasien pria, selain pemeriksaan alat kelamin, di lakukan juga pemeriksaan colok dubur untuk menilai pembesaran prostat.
Pemeriksaan neurologis penting pada pasien gagal ginjal kronik antara lain adanya paresis, polineuropati, dan neuropati autonom dengan segala akibatnya.